Innehållsförteckning:
- Lär känna lipoproteiner
- Dåliga mot bra lipoproteiner
- Processen att bilda plack i blodkärlen
- Slutsats
För patienter med högt blodtryck ger en läkare ofta råd för att reglera konsumtionen av feta livsmedel, nämligen minska dåliga fetter och lägga till bra fetter. Men vad är exakt dåliga fetter och bra fetter? Vad är skillnaden? Hur blir det fett vi konsumerar sedan plack i blodkärlen? Kom igen, låt oss se!
Lär känna lipoproteiner
Kolesterol är fett som inte löses upp i vatten, så att fett i blodet binds av protein så att fettet kan lösas upp i vatten. Dessa proteiner är kända som lipoproteiner. Fett som binder till lipoproteiner har en roll i att orsaka plack i blodkärlen.
Lipoproteiner kan delas in i "dåligt" och "bra". Vilket inkluderar de dåliga lipoproteinerna är lipoprotein med låg densitet (LDL) och lipoprotein med mycket låg densitet (VLDL) som innehåller mer fett än protein. Omvänt, vilket inkluderar lipoproteiner är bra lipoprotein med hög densitet (HDL) som har mer proteininnehåll.
Dåliga mot bra lipoproteiner
LDL och VLDL kallas dåliga lipoproteiner eftersom de har en roll i att bära kolesterol in i väggarna i blodkärlen, vilket utlöser plack. Ju högre LDL- och VLDL-nivåer, kommer risken för blodkärlsplack att öka.
Omvänt kommer HDL som ett bra lipoprotein att ta bort kolesterol från väggarna i blodkärlen och ta det till levern för bortskaffande senare och därmed skydda blodkärlen från att bilda plack. Ju högre HDL-nivå, desto lägre är risken för plack. Dessutom visar det sig att HDL har en antiinflammatorisk effekt, vilket minskar risken för plackbildning.
Processen att bilda plack i blodkärlen
Förekomsten av skada på blodkärlen är början på plackbildning. Några av de saker som kan orsaka skador på blodkärlen är fria radikaler, högt blodtryck, bakterier och virus. Skador på blodkärlen utlöser inflammation som, om den uppträder kontinuerligt under en lång tidsperiod, kommer att leda till plackbildning.
Processen med att bilda blodkärlsplack börjar med en ansamling av LDL-kolesterol i blodkärlens väggar. Ju mer som ackumuleras, kommer LDL-kolesterolet att genomgå en oxidationsprocess av fria radikaler. Denna oxiderade LDL orsakar faktiskt irritation i blodkärlets väggar, vilket utlöser ett inflammatoriskt svar.
En av de inflammatoriska cellerna som spelar en roll är monocyter. Monocyter går in i blodkärlens väggar och förvandlas till makrofager som har funktionen att "äta" oxiderat LDL-kolesterol. Dessa makrofager kommer att fortsätta att "äta" LDL-kolesterol och när de ses med ett mikroskop kommer makrofager att se ut som "skummande", därför kommer i slutändan makrofager att kallas skumcell .
Uppsättning skumcell detta kan ses utan ett mikroskop format som en gul massa fäst vid blodkärlens väggar som kallas fet strimma. Fet strimma detta är en tidig bild av vaskulär plack.
Skumcell fortsätter att bildas om den inflammatoriska processen inträffar upprepade gånger fram till en dag skumcell kommer att ackumuleras i blodkärlens väggar som utlöser migration och spridning av vaskulära glatta muskelceller. Släta muskelceller migrerar från tunica media mot tunica intima staplade med kluster skumcell .
På denna nya plats genomgår muskelceller delning och ökar i antal och ökar i storlek. Kolesteroluppbyggnad och glatt muskulatur som täcker det bildar mogna plack. Om ovanstående process fortsätter kommer mogen plack i allt högre grad att ansamlas och skjuta ut mot blodkärlens kanaler och minska blodkärlets diameter.
Blodkärl med tjock plack är också mer benägna att skada, förutom att det också är lättare för kalcium att ackumuleras så att blodkärlen blir hårda och oelastiska, vilket kan leda till högt blodtryck.
Slutsats
Fett har intrycket att det inte är bra för vår hälsa, men det betyder inte att vi inte borde konsumera det alls. Vi måste justera andelen fettkonsumtion genom att öka bra fetter och undvika dåliga fetter. Inse vilka livsmedel som innehåller bra fetter och dåliga fetter så att dina blodkärl inte snabbt bildar blodkärlsplack.
x